經典的支氣管哮喘病理生理學認為，支氣管平滑肌的痙攣和肥大是引起哮喘病的主要病理學改變，但近年來的研究結果認為無論在發病機制方面，還是在影響氣道通氣方面，氣道炎症以及炎症誘發的氣道重塑比平滑肌痙攣可能更為重要。實際上大、中支氣管軟骨環的環狀支撐力可大大限制氣道平滑肌的痙攣效應，但在細小支氣管，氣道平滑肌的痙攣仍然可以誘發較為明顯的支氣管狹窄。一般認為哮喘病患者的氣道炎症以小氣道為主，可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的氣道炎症可以存在於大、小氣道的20多級支氣管直至肺泡，提示了哮喘病的氣道炎症是廣泛而瀰漫性的，可以累及整個氣道，通常越靠近管腔的組織層面，其炎症損傷就越嚴重，因此氣道上皮往往是炎症損傷最為嚴重的。
有關氣道炎症的性質仍然有一定爭議，目前有變應性炎症、神經源性炎症、病毒感染性炎症等多種理論，根據氣道炎症中的細胞浸潤以嗜酸細胞為主，目前大多數學者傾向於認為哮喘病的氣道炎症是變應性的。同時還認為在變應原誘發的速發相哮喘反應中，引起哮喘病人氣道通氣障礙的原因以氣道平滑肌痙攣為主；而在變應原誘發的遲發相哮喘反應中，氣道粘膜主要以氣道變應性炎症改變為主，是氣道變應性炎症所導致的粘膜炎性水腫、充血、滲出物增加甚至粘液栓形成引起了氣道的阻塞性改變，近年來通過對哮喘病患者在肺段內變應原支氣管激發試驗前後的纖支鏡活組織病理學檢查也證實了這一點。
氣道重塑以氣道慢性炎症為發生基礎，是氣道炎症慢性化發展的必然結果，由於氣道長期持續性的炎症反復發作，反復修复，結果導致組織增生而發生重塑。氣道重塑主要發生在成年哮喘患者，大多數成人慢性哮喘病患者均可產生不同程度的氣道重塑，兒童哮喘較為少見。氣道上皮的炎性損傷-修復-再損傷-再修復所導致的氣道重塑可能是哮喘病發展成難治性哮喘的重要病理生理學基礎。氣道重塑的發生機制與氣道內炎性細胞釋放的炎症促進因子和生長因子有關，基因表達、其他細胞因子和炎性介質也參與了氣道的重塑機制。氣道重塑在臨床上可表現出不可逆性或可逆性差的氣道通氣功能障礙和氣道高反應性，同時仍然可以出現遲發相哮喘反應的特徵。
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